SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO DEL CERDO (PRRS)

Y SU IMPORTANCIA EN LA PRODUCCIÓN PORCINA

parte 3  

 

Signos clínicos en los lechones En los lechones, se observan algunas características como capa del pelo áspera, baja tasa de crecimiento, conjuntivitis, edema periorbital y temblores de los músculos; en ocasiones, cuando están parados, se observan como estatuas o extienden las piernas e incluso muestran parálisis posterior, antes del inicio de la debilidad y de la falta total de coordinación muscular (Figuras 7 y 8). El sangrado del ombligo puede también ser una característica y puede haber sangrado severo después del corte de cola. Cuando se dan las inyecciones de hierro puede haber hemorragia y el magullar masivo en los sitios de la inyección, especialmente si el lechón es de tres días de edad La morbilidad en este período neonatal puede alcanzar casi 80 % y la mortalidad en la fase temprana de dependerá individualmente de cada granja pero puede alcanzar 100 % en ésos que muestran signos clínicos ( Done 1995).

 

Figura 7. Lechón con falta de coordinación muscular  

Figura 8. Lechones con debilidad e incoordinación muscular


Signos clínicos en los verracos

En los verracos, se observa anorexia, somnolencia, fiebre (Done y Paton, 1995), así como bajo deseo sexual (Hooper et al., 1992); sobre, pobre todo la calidad seminal, expresada en volumen, motilidad y concentración espermática por debajo de los estándares y en aumento de anormalidades de los espermatozoides; lo cual, definitivamente, perjudican al potencial reproductivo de los machos (Lager et al., 1992).


CONTAGIO

El virus, se difunde rápidamente dentro de la granja, por contacto directo (Pool et al., 1991) o por aerosoles (Terpstra et al., 1991). En el contagio por aerosoles, es importante la capacidad de supervivencia del virus en el medio ambiente; sin embargo, su supervivencia no es muy grande, ya que es un virus con envoltura; aunque puede sobrevivir en tejidos congelados, durante largos periodos e incluso años. Los casos mejor documentados de transmisión de la enfermedad son los debidos al movimiento de animales enfermos.

 

Estos animales pueden transmitir la enfermedad por contacto hasta 14 semanas después de la inoculación experimental. El virus se puede eliminar por distintas vías; siendo posible aislarlo de las fosas nasales, saliva, orina, secreciones prepuciales y heces de animales infectados; aunque el aislamiento a partir de las heces, no siempre es posible (Prieto y Castro, 1998a). Además, existen evidencias epidemiológicas y experimentales, que el virus se puede diseminarse por inseminación artificial, cuando se usa semen obtenido en la fase aguda de la infección; ya que es posible aislar el virus del semen de verracos infectados experimentalmente (Swenson et al., 1994; Prieto et al., 1996b; Prieto et.al., 1997).

Otra forma importante de transmisión, es la vertical, en donde el virus es capaz de atravesar la barrera placentaria e infectar a los fetos en el útero, lo que da lugar a la aparición de lechones virémicos y presentar anticuerpos frente al virus o ambas cosas, al nacimiento. El virus del PRRS, se ha aislado el día 0 de la infección de muestras de alfalfa, viruta, paja, plástico, botas de plástico y acero inoxidable, en condiciones de temperaturas entre 25 y 27º C. Sin embargo, puede aislarse durante un período de 11 días en el agua de la canalización, de 9 días en agua de pozo y de 4 a 6 días en soluciones amortiguadoras; de la saliva, la orina y las heces, sólo se ha podido aislar el día de la contaminación; lo cual indica que es un virus muy lábil en el ambiente y que la única fuente de contaminación, sería la contaminación del agua de bebida, por los animales que estén eliminando el virus (Prieto y Castro, 1998a).

 

A la fecha, no se conoce ninguna otra especie animal susceptible a la infección por este virus ni se ha podido demostrar que las ratas o los ratones actúen como reservorio (Hooper et al., 1994). Sin embargo, algunos datos obtenidos, parecen indicar que ciertas aves migratorias pueden ser infectadas, eliminando el virus por las heces entre los días 5 y 24 después de la infección, actuando de esta manera como vectores y llevando la enfermedad a zonas muy distantes del lugar inicial de la infección.

 

Contagio por inseminación artificial También el virus se difunde por medio del semen, debido al auge de la inseminación artificial. El virus del PRRS ha sido identificado en le semen de verraco, se disemina en tejidos finos completos, incluyendo el tracto reproductivo, 21 días posterior a la infección. El virus puede entrar en el semen por los tejidos finos epididimales y las fuentes del virus en semen son monocitos infectados por el virus. Los monocitos infectados en semen pueden resultar de la infección de los macrófagos locales del tejido fino o se pueden originar de la circulación de monocitos o de macrófagos infectados por el virus (Bouma, 2000).


Efecto en el semen En verracos, se ha podido demostrar que el virus puede replicarse en las células epiteliales de los túbulos seminíferos; principalmente en espermatozoides y espermatocitos, lo cual se ha observado en aislamientos en Estados Unidos, en el semen 7 días post-infección. Una consecuencia de la replicación, es la poca producción de espermatozoides y muerte de la célula germinal, que induce a apoptósis (Bouma, 2000), también se observa un aumento en el número de células espermáticas inmaduras.

 

El virus del PRRS puede ser secretado en el semen por 50 días post infección. Las diferencias que se observan en la calidad del semen colectado de verracos después de la infección experimental, es un deterioro significante en la motilidad espermática y en la normalidad de los acrosomas (Bouma, 2000). La inseminación de cerdas con semen infectado con virus del PRRS, provoca la infección en las cerdas, pero no afecta la fertilización de los ovocitos y el desarrollo embrionario (Bouma, 2000). Los verracos pueden no demostrar signos clínicos, seroconversión y/o viremia. El examen que se realiza para detectar la presencia de virus del PRRS en el semen es por medio de PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa -Polymerase Chain Reaction), es útil en la prevención de la transmisión del PRRS. Así como la cuarentena, bioseguridad estricta y el examen del semen pueden ser usados con éxito (Bouma, 2000).


Efecto en la gestación Con respecto a los efectos de la exposición de las cerdas al virus del PRRS en diversas etapas de la gestación, lo primero que habría que señalar es que los embriones no son susceptibles a la infección en los primeros días del desarrollo embrionario; solo hasta cerca los días 14 a 20 puede ser posible aislar el virus de algunos embriones; se sabe que la probabilidad de la infección mediante la placenta, aumenta a medida que progresa el tiempo de gestación (Mengeling et al., 1994). Esto significa que cuando las cerdas se exponen al PRRS al principio de la gestación, la proporción de embriones infectados es relativamente baja con respecto a la proporción afectada cuando ocurre más adelante; por lo tanto, se han estudiado a los embriones para ver su susceptibilidad al PRRS en cualquier momento de la gestación, con inoculación a través del útero (Lager et al., 1996).

 

Los resultados obtenidos indican que los embriones jóvenes se mueren, no así los más avanzados en su desarrollo, obteniendo de esta manera gran proporción de cerdos virémicos al nacimiento, infectando a las cerdas en las ultimas fases de gestación. Estas clase de animales desarrollan fácilmente signos de falta de respiración y son más susceptibles a las enfermedades secundarias. Algunas lesiones de la placenta y del cordón umbilical se han observado lo que podría ayudar explicar la gran proporción de fetos muertos y de lechones nacidos débiles cuando hay un brote natural de la enfermedad. De los experimentos que se han realizado se ha observado que el virus del PRRS puede causar una falla reproductiva en cualquier momento de la gestación (Mengeling et al., 1996) la inoculación de cerdas jóvenes susceptibles al PRRS en el principio de la gestación ( Tabla 1), tiene poco efecto en las tasas de concepción, aunque puede dar lugar a la muerte del embrión (Mengeling et al., 1998).

 

La infección es relativamente poco importante a mediados de la gestación comparada con la muy avanzada y la probabilidad de la infección embrionaria al principio de la gestación es más marcado que en las cerdas infectadas más adelante, siendo imposible aislar el virus antes de que haya ocurrido la implantación, este incidente puede ser debido a varias razones; una de las cuales puede ser es que el virus no puede atravesar la zona pelúcida o que por la diferenciación de los blastómeros puede no ser convenientes para la réplica viral y una población específica de la célula tendría que distinguir el orden para que los embriones se infectaran con el virus (Prieto et al., 1996a).  

 

Tabla 1. Efecto de la inseminación de cerdas jóvenes con semen de verraco conteniendo el virus del PRRS y la supervivencia de embriones en los primeros 20 días de gestación.
        
  Grupo de cerdas A Grupo de cerdas B Grupo de cerdas C
No. de cerdas gestantes examinadas 6 5 7
No. de cerdas repetidoras 1 2 0
No. de camadas infectadas 5 1 0
Porcentaje de camadas infectadas 83.3 20 0
Total de cuerpos luteos (rango) 120 (15-26) 93 (16-24) 144 (15-29)
Total de embriones (rango) 92 (7-22) 76(10-20) 112(6-24)
Total de embriones/Total de cuerpos luteos 0.77 0.82 0.78
Total de embriones vivos (%) 77 (83.7) 44 (57.9) 101(90.2)
No. de embriones vivos infectados 4 1 0
Total de embriones muertos (%) 15 (16.3) 32(42.1) 11(9.8)
No. de embriones muertos infectados 3 0 0
Porcentaje de embriones infectados 7.6 1.3 0
Porcentaje de embriones infectados 7.6 1.3 0

 

Adaptado de Prieto et al., 1997       DIAGNÓSTICO Dada la complejidad de la enfermedad por efecto de la interacción de patógenos secundarios y factores medioambientales. La metodología del diagnóstico es difícil y tiene que apoyarse en varios procedimientos. Se puede emitir un diagnóstico presuncional a base de los signos clínicos -falla reproductiva en las cerdas y enfermedad respiratoria en los cerdos en crecimiento- (Done, 1995). El diagnóstico definitivo requiere del aislamiento del virus, lo cual es difícil e implica el cultivo de macrófagos alveolares y solo una o dos líneas celulares son capaces de soportar el crecimiento aunque no todas las cepas (Mengeling et al., 1995). El virus del PRRS se ha aislado de muchos tejidos, principalmente de amígdalas, pulmones, bazo, timo, plasma, suero, riñones, el corazón y el cerebro (Pol et al., 1991; Collins et al., 1992; Magar et al., 1995).     Pruebas Se han utilizado 4 pruebas para detectar anticuerpos contra PRRS:

 

El ensayo de inmunoperoxidasa en monoestrato (IPMA), detecta anticuerpos de 1 a 2 semanas después de la infección y estos pueden persistir hasta durante 12 meses.

 

La prueba de inmunofluoresencia indirecta (IFA), para la detección de anticuerpos IgM, de 5 a 28 días postinfección y la prueba para IgG, de 7 a 14 días, que pueden durar de 3 a 5 meses. Una colección de 30 muestras puede dar 95% de confianza al detectar un nivel de infección del 10%.

 

La prueba de seroneutralización (SN), es mucho menos sensible y puede detectar anticuerpos a los 9 a 11 días, pero estos a menudo no aparecen si no hasta después de 4 a 5 semanas de ocurrida la exposición.

 

El ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA), detecta anticuerpos dentro de las 3 semanas posteriores a la exposición (Done, 1995).

 

La especificidad de la prueba de inmunofluoresencia indirecta y otras han sido descritas por varios investigadores y se resumen en la tabla 2.  

Tabla 2. Características de las Diferentes Pruebas 
Serológicas Usadas para el Diagnostico de PRRS
                
PRUEBA TITULO* FASE AGUDA FASE TARDÍA TIPO DE IG SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
IFA >20 7-11 días 5-7 días 1-2 meses 21-28 días IgG IgM 75-100% ? ? ?
IPMA >20 5-9 días 10-11 meses IgG ? ?
ELISA >0.4 9-13 días 4-10 meses IgG 99.9% 99.5%
SN >2 9-28 días > 1 año IgG Baja Alta

 

* = Titulo que se considera positivo en cada prueba. Méndez, 1996.   La prueba de PCR es especialmente importante para evaluar semen libre del virus del PRRS, ya que el semen tiene un efecto toxico en cultivos celulares y por lo tanto son pocas las maneras directas de identificar el virus en el semen. El uso de la polimerasa en cadena ofrece gran sensibilidad y especificidad, detecta aproximadamente 10 viriones por ml. de semen. Es mucho mas económica que la prueba biológica y los resultados pueden obtenerse en dos días (Mendez, 1996).  

 

Aislamiento viral

Para el aislamiento del virus se prefiere hacerlo a partir del suero; no obstante, el virus se aísla casi de todos los tejidos, incluyendo orina, hisopos rectales y lagrimas. Los animales infectados presentan viremia por 1 a 6 semanas. Los tejidos deben mantenerse en refrigeración o congelación. El virus fácilmente se degrada con calor o autolisis de los tejidos. El aislamiento a partir de suero se puede hacer individualmente en cada suero o se puede hacer en combinaciones de 3 o 5 sueros previamente mezclados en cantidades iguales de animales de la misma edad. En casos reproductivos se prefiere usar suero de lechones nacidos débiles para el aislamiento del virus en lugar de fetos o suero de la cerda. No es recomendable hacer el aislamiento de fetos debido a la autolisis.

 

Suero de animales recientemente vacunados con la vacuna de virus vivo modificado no debe usarse para el aislamiento ya que la vacunación causa eliminación del virus por 3 a 6 semanas después de su administración (Mendez, 1996).  

 

Capacidad de supervivencia

Al ser un virus con envoltura su capacidad de supervivencia en el medio ambiente no es muy grande, además, está condicionada en gran medida por los cambios de pH a los que es relativamente sensible. La vida media de la cepa Lelystad, a 4ºC es máxima de 50 horas a un pH = 6.25 y mínima 33 horas a pH= 8.5; a pH 5 su vida media es de 18.8 horas. El almacenamiento a pH 6 y temperatura de 37º C da lugar a una vida media de de 6.25 horas, que disminuye si se sube o baja el pH. El virus es estable en medios de cultivo con un pH de 7.5 durante largos periodos de tiempo, si se mantiene a temperaturas de -70º C ó -20º C (Prieto y Castro, 1998a).

 

Se ha estudiado la supervivencia del virus en la carne y se ha comprobado que es posible encontrarlo en las amígdalas, los ganglios linfáticos, el pulmón, el suero y, ocasionalmente, en el tejido muscular cuando se sacrifican animales poco después de la infección. Sin embargo, no se detecta en el hígado, el corazón, el riñón, o la médula ósea ni tampoco en el tejido muscular cuando pasan más de 48 horas desde el sacrificio. Su título en el tejido muscular o en los órganos no sufre prácticamente alteraciones por el almacenamiento de hasta 48 horas a 4º C.

 

El aislamiento esporádico en el tejido muscular se debe probablemente a la presencia del virus en el plasma sanguíneo que se encuentra en los capilares. La vida media en esta localización, teniendo en cuenta el pH del tejido muscular, es de entre 23 y 43 horas.


TRATAMIENTO

No existe un tratamiento especifico para la enfermedad y lo único que se puede hacer es aplicar medidas profilácticas. Se deben separar los cerdos que presenten signos respiratorios, a lugares donde no haya corrientes de aire, evitar que se mezclen con otros animales y se debe evitar la superpoblación para evitar el estrés.  Los antibióticos se han utilizado por la vía parenteral, en el agua o el pienso, para controlar las infecciones secundarias, se recomienda añadir tetraciclina al pienso de gestación durante 4 semanas, furazolidona al pienso de lactación e inyectar a los lechones con antibióticos de larga duración a los 3, 6 y 9 días de edad; además, dar tetraciclinas, sulfonamidas o tilosina durante 3 ó 4 semanas a los cerdos en crecimiento.

 

Para reducir la mortalidad perinatal se ha intentado asegurar que los lechones ingieran el calostro en el momento del nacimiento y a las 4 horas, además de darles electrolitos, glucosa y calostro natural y artificial. Como medida para reducir el estrés en los lechones recién nacidos se ha propuesto evitar el corte de los colmillos, especialmente en los lechones nacidos débiles, y retrasar la inyección de hierro hasta los 3 días de edad y el corte de cola hasta los 5 días (Prieto y Castro, 1998a). Las cerdas que abortan o pierden toda la camada, se deben dejar sin cubrir hasta el momento en que deberían ser cubiertas en condiciones normales, para evitar los problemas de infertilidad que se presentan en el primer celo después de un aborto o un parto prematuro; como los problemas secreciones vaginales.

 

En los verracos, para mitigar los problemas de infertilidad, se debe recurrir a la inseminación artificial o al menos utilizar distintos verracos en cada monta para reducir el riesgo de repeticiones (Prieto y Castro, 1998a).  

 

VACUNAS

La primera vacuna frente a la enfermedad comercializada en el mundo fue lanzada al mercado en 1993 en España por Cyanamid bajo el nombre de Cyblue, la cual fue una vacuna muerta con solución oleosa de una cepa española del virus del PRRS obtenida en cultivos del Ministerio de Alimentación y Pesca. Esta vacuna va dirigida a la protección frente a los problemas asociados a la reproducción en cerdas de reposición y cerdas en producción.

 

Su administración es por vía intramuscular. En la primera vacunación se deben aplicar dos dosis separadas por un intervalo de 21 días evitando la vacunación desde 10 días antes hasta 10 días después de la cubrición y 10 días antes del parto. Posteriormente, se recomienda la revacunación durante la lactación, lo cual estimula la producción de IgAs, las cuales tienen un papel importante en la inmunización previa de los lechones al secretarse en la leche.

 

En las cerdas de reposición, la vacunación se debe realizar sistemáticamente a los 6 meses de edad, seguida de una revacunación a los 21 días (Prieto y Castro, 1998b). Otra vacuna lanzada recientemente al mercado español es la comercializada por Laboratorios Syva bajo la denominación PYRSVAC-183. Es una vacuna viva atenuada preparada con la cepa ALL 183, que ha obtenido licencia para su utilización en cerdos de engorda, pero no en reproductores.

 

Puede ser utilizada a partir de las 3 semanas de vida y está indicada para la prevención de la forma respiratoria de la enfermedad. Al ir destinada a lechones y animales de engorda lleva un diluyente acuoso y se administra una sola dosis por la vía intramuscular. A nivel mundial, la vacuna que ha tenido mayor difusión es la comercializada por Boehringer Ingelheim Animal Health Incorporation, la cual obtuvo licencia por primera vez en 1994 en los Estados Unidos. 

 

Fue la primera vacuna viva modificada lanzada al mercado en el mundo y está preparada con la cepa de referencia americana VPRRS ATCC VR-2332, se comercializa en los Estados Unidos por los Laboratorios Nobl bajo el nombre de RespPRRS y en el resto de países donde está permitida por Behringer Ingelheim Vetmedica bajo el nombre de Ingelvac PRRS MLV, está autorizada únicamente para animales en crecimiento, donde parece evitar la aparición de los signos clínicos de la enfermedad asociados a la forma respiratoria que afecta a los cerdos en crecimiento aunque, recientemente ha sido modificad su licencia en los Estados Unidos y se permite su aplicación bajo el nombre de RespPRRS/Repro en hembras reproductoras no gestantes para controlar los problemas asociados a la reproducción. La pauta para la vacunación en lechones consiste en la aplicación de una sola dosis por la vía intramuscular entre las 3 y 18 semanas de vida. 

 

En los estudios sobre esta vacuna realizados a la fecha, se ha podido demostrar que su aplicación en lechones produce una viremia detectable y bastante larga, ya que es posible detectar el virus vacunal en el suero de los animales vacunados al día siguiente de la vacunación, siendo todavía virémicos a los 25 días después, aproximadamente un 30%. La estimulación de la inmunidad a que da lugar la vacunación hace que, si se inoculan los animales vacunados con una cepa virulenta, se produzca un aumento en el titulo de anticuerpos neutralizantes a partir del día 7 después de la vacunación. También hay que tener en cuenta que, debido a la eliminación del virus por los animales vacunados, es posible que los lechones nacidos de cerdas vacunadas adquieran el virus de sus madres después del nacimiento. Un aspecto importante de la vacunación de reproductores es la protección frente a la infección por cepas virulentas que puedan conferir a los lechones tras el nacimiento. En los verracos, los efectos de la vacunación no están claros ya que, aunque se produce una disminución de la viremia tras la inoculación con una cepa virulenta no se ha podido detectar el virus en el semen de los animales vacunados, aunque parece ser que se han podido detectarlo durante periodos variables entre los 6 y 39 días post-vacunación (Shin et al., 1997)

 

PREVENCIÓN Y CONTROL

Como medidas de prevención para evitar la entrada del virus en una granja, hay que extremar precauciones, respetando los periodos de cuarentena, restringiendo el acceso de visitantes en la granja, imponiendo un cambio obligatorio de ropa a la entrada de las instalaciones y evitando la entrada de vehículos dentro del perímetro de las misma. Si la explotación presenta un estado serologico positivo y se va a introducir cerdas de reemplazo seronegativas, estas se deben introducir con 3 ó 4 meses de edad para que se infecten en el periodo de crecimiento y evitar la presentación de problemas en la reproducción al infectarse después de la cubrición. Cuidar de no ingresar a la granja verracos seropositivvos o al centro de inseminación artificial, realizando pruebas serologicas durante al menos 60 días antes del ingreo; asegurando así que los animales que se van a introducir son seronegativos.

La limpieza de los locales y el uso de desinfectantes es una medida necesaria. Se ha demostrado que el virus del PRRS es sensible a distintos tipos de desinfectantes, entre ellos una mezcla de peróxido, surfactantes y ácidos orgánicos e inorgánicos.  

 

Sistemas de control

En los Estados Unidos, se han utilizado los sistemas de Isowean, tales como el destete precoz segregado, el destete precoz medicado y el destete precoz medicado modificado; unido muchas veces a la utilización de sistemas de producción en múltiples sitios para intentar erradicar la enfermedad en algunas granjas.  Estos sistemas tienen por finalidad mantener a los animales por lotes de edades iguales en distintas localizaciones para disminuir la transmisión de forma natural que se puede producir de los animales más viejos a los más jóvenes.

 

Los lechones se pueden destetar cuando tienen 12 y 14 días de vida y trasladarlos a las lechoneras construidas fuera de la granja, de ahí a las 12 semanas se trasladan a un otro sitio que seria el de finalización. 

Aunque este sistema puede fallar y se pueden infectar las lechoneras, en cualquier caso el alto nivel sanitario que proporciona este sistema de producción hace que la infección no produzca las pérdidas que produce en los sistemas convencionales (Prieto y Castro, 1998).

 

Otra práctica que se realiza es el sistema de "todo dentro todo fuera", consiste en establecer grupos de animales que tengan todos la misma edad y entren y salgan a la vez a una zona de producción. Evitando el movimiento de aire entre las distintas salas, así como el contacto directo entre animales, las salas se deben limpiar y desinfectar entre cada nuevo grupo de animales, este sistema evita el contacto entre animales más jóvenes con los más viejos, rompiendo de esta forma la recirculación del virus. (Prieto y Castro, 1998). Otro sistema para el control de la enfermedad, es el MCREBEL (Management Changes to Reduce Exposure to Bacteria to Eliminate Losses) (Prieto y Castro, 1998) este sistema esta encaminado a reducir, tanto los agentes secundarios como el PRRS en las salas de partos y lechoneras; para ello se recomiendan las siguientes medidas:

Realizar acoplamientos sólo en las primeras 24 horas de vida, evitando igualar las camadas cuando algún lechón se quede pequeño o existan animales enfermos, mover los lechones o las cerdas entre distintas salas y el uso de nodrizas para sacar adelante a los lechones enfermos o retrasados.

 

 

Eliminar los animales enfermos que no tienen posibilidades de recuperación.

 

 

Evitar el manejo innecesario de los lechones, especialmente para la administración rutinaria de antibióticos o inyecciones extra de hierro.

 

 

Evitar el movimiento de los animales retrasados a otras habitaciones con animales más jóvenes. Para ello se deben eliminar los lechones que no tengan el peso y el estado de salud necesario al destete y de nuevo a las 10 semanas de vida y se debe utilizar el sistema de "todo dentro todo fuera" en las lechoneras, dejando 2 ó 3 días para la limpieza y la desinfección de las salas entre los lotes.

 

 

Evitar los sistemas de retroalimentación utilizados para estimular la inmunidad, consistentes en dar a las cerdas gestantes los restos de las placentas y los lechones nacidos muertos.


Con el uso de este sistema, es posible eliminar la enfermedad en granjas, sin utilizar para ello medidas complementarias.  

 

CONCLUSIONES

El síndrome reproductivo y respiratorio porcino es una enfermedad que causa grandes perdidas en la industria porcina por su efecto en el área de producción. Los signos característicos son, primero, el reproductivo que incluye nacimientos prematuros, abortos, cerdos que nacen débiles y aumenta el número de lechones muertos y momificados. 

 

El segundo signo es el de las afecciones respiratorias que tienen también importancia en cerdos neonatales en los que existe disnea como mayor característica. Esta enfermedad es de preocupación generalizada entre los productores, dada la creciente popularidad del uso de la inseminación artificial, ya que esta es una forma de transmisión; la cual a veces se puede controlar, pero en otras ocasiones no, ya que el semen de los centros de inseminación artificial puede estar contaminado, si no tiene un buen control higiénico sanitario.

 

Actualmente, existen varias pruebas de laboratorio para poder hacer un diagnóstico acertado, para saber si en una granja existen animales enfermos. También existen vacunas, las cuales se pueden aplicar para la prevención de esta enfermedad, aunque lo que mejor funciona, es seguir estrictamente las normas de bioseguridad específicas para cada granja en particular, las cuales permiten un control de las condiciones higiénicas sanitarias de las instalaciones; evitando de esta manera la proliferación de enfermedades infectocontagiosas.

 

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