Sanidad Porcina 10/11

Circovirus Porcino

 

Por ahora el Síndrome multisistémico de desmedro post destete se considera una enfermedad emergente de amplia distribución que afecta generalmente cerdos de entre 7 y 15 semanas de edad, en forma sub-aguda o crónica, con emaciación (adelgazamiento extremo y pérdida de vitalidad), relativa baja morbilidad (se afecta un 10 a 25% de los lechones) y alta mortalidad (hasta el 100% de los afectados).

 

Cerdo clínicamente afectado con circovirosis porcina, con espina dorsal marcada y pelo largo.

 

Historia

En la actualidad la circovirosis porcina es un tema que ocupa la atención de productores, técnicos y Veterinarios de la producción porcina. La Dra. Ilse Tischer del Robert Koch Institut en Berlin en 1974 fue quien descubrió un virus en la línea celular derivada de riñón de cerdo PK-15, y en 1982 fue clasificado como virus ADN de cadena única, circular y covalentemente ligada en sus extremos, razón por la cual se incluyó en el género Circovirus y se le denominó Circovirus Porcino (PCV) .

En ese entonces no se conocía ninguna enfermedad relacionada con ese virus y las inoculaciones experimentales con ese virus en cerdos de distintas edades no producía ninguna sintomatología por tanto se consideró apatógeno para el cerdo. Sin embargo estudios serológicos indicaban una amplia difusión en cerdos de distintas edades y granjas.

 

En 1991 fue observado en Canadá un cuadro clínico con lesiones macroscópicas diversas y con evidente desmedro de lechones en el post destete. En 1996 en Canadá y en 1997 en USA es cuando se describe un síndrome caracterizado por desmedro que se define como Síndrome multisistémico de desmedro post destete (Postweaning mulisystemic wasting syndrome = PMWS), y se presentaron estudios preliminares que relacionan las lesiones con la presencia de PCV.

Estos hallazgos dieron lugar a controversias entre clínicos, investigadores y todos aquellos relacionados con la producción porcina. Se había comprobado que el PCV era apatógeno para el cerdo, que existían muchos animales seropositivos sin ningún signo de enfermedad, y muchas otras enfermedades cursan con lesiones similares y especialmente con adelgazamiento de los animales afectados, granjas con este tipo de cuadros resultaban seropositivas a PRRS, etc., las diferencias y controversias en ocasiones subían de tono.

 

Las diferencias sin embargo fueron bajando de tono por dos hechos comprobables:

1)      El patrón de lesiones histológicas (microscópicas) se encuentran asociadas a la presencia del virus.

2)      Al estudiar molecularmente los virus aislados en casos de PMWS se descubrió que existen diferencias importantes en la secuencia de ADN, por tanto ahora se sabe que se trata de dos tipos de Circovirus denominados el apatógeno aislado en la línea celular PK-15, PCV-1 y el aislado y relacionado con la patología como PCV-2.

 

Al momento no todos los investigadores han logrado reproducir la enfermedad al inocular cerdos de experimentación. Existen probablemente factores desencadenantes aún desconocidos aunque en un tiempo se relacionó a estímulos del sistema inmune de los lechones, de esa cuenta se habló de vacunas, inmunoestimulantes y enfermedades concomitantes. Algo que algunos han pasado en blanco pero que demuestra cada vez mas su importancia en la expresión del síndrome es el desafío de micotoxinas, aunque tendrá que investigarse mas y especialmente establecer cual o cuales están relacionadas como factores de desencadenamiento.

 

Un hecho regularmente encontrado es que la enfermedad generalmente se hace más notoria en granjas con las siguientes condiciones:

A.-Granjas de ciclo completo sin un estricto todo dentro todo fuera.

B.-Granjas con deficiencias en los sistemas de higiene y desinfección.

C.-Granjas que reciben lechones de distintos orígenes.

D.-Granjas donde reagrupan y mezclan animales de distintos lotes.

E.-Granjas con un alto grado de reposición. Muchos lechones hijos de madres primerizas (observación propia).

 

Sin embargo se ha presentado aunque en menor grado en granjas de mejor manejo sanitario.

En 1993 se describe en Gran Bretaña una enfermedad llamada Síndrome de dermatitis y nefropatía porcino (Porcine Dermatitis and Nephropathy Syndrome = PDNS) asociado a una reacción de hipersensibilidad de tipo III y que actualmente derivado de algunos estudios la han relacionado con PCV-2. En nuestro medio hemos logrado encontrar evidencia histológica que relaciona este también con PMWS.

 

Descripción

Por ahora el Síndrome multisistémico de desmedro post destete se considera una enfermedad emergente de amplia distribución que afecta generalmente cerdos de entre 7 y 15 semanas de edad, en forma sub-aguda o crónica, con emaciación (adelgazamiento extremo y pérdida de vitalidad), relativa baja morbilidad (se afecta un 10 a 25% de los lechones) y alta mortalidad (hasta el 100% de los afectados).

 

Forma de transmisión:

La vía oro-nasal es la ruta más frecuente de infección por PCV -2 entre animales infectados y susceptibles.

La transmisión transplacentaria ha sido recientemente demostrada.

Experimentalmente, se ha detectado PCV-2 en semen de verracos. Se desconoce si las cantidades presentes en el semen pueden producir la infección en la cerda. Sin embargo, esta vía de infección debe ser considerada como potencial ruta de diseminación.

 

Sintomatología clínica de:

PMWS: Síndrome multisistémico de desmedro post destete (Postweaning mulisystemic wasting syndrome

Adelgazamiento crónico progresivo en lechones entre dos y tres semanas después del destete. (6-15 semanas de edad). En lo personal he visto que a mayor edad 10-15 semanas, se presenta más con el PDNS y si bien hay una adenopatía generalizada, no siempre se observa el adelgazamiento tan marcado, probablemente porque muchos cerdos mueren antes de adelgazar.

Lechones anémicos.

Lechones ictéricos (mucosas especialmente y a veces piel de color amarillo).

Ascitis (Distensión abdominal por acumulo de líquidos en cavidad peritoneal).

En muchos casos se asocia diarrea.

Pobre o nula respuesta a la terapia antibiótica.

PDNS: Síndrome de dermatitis y nefropatía porcino (Porcine Dermatitis and Nephropathy

Además que pueden verse algunos síntomas descritos anteriormente, especialmente se observa el aparecimiento de manchas rojizas en la piel, de diámetro variable. Ubicadas generalmente en el tercio posterior del cerdo aunque pueden aparecer en todo el cuerpo.

En reproductoras hay reportes sobre abortos, momias, nacidos débiles y mortalidad de lechones en lactancia. Pero no hay nada sustentable. Lo que si parece estar muy relacionado es que la cerda contribuye en la viremia de los lechones, bien sea por transmisión del agente o por deficiente protección.

 

Lesiones macroscópicas (visibles a simple vista)

Falta de colapso pulmonar. Los pulmones no se reducen de tamaño al eliminar la presión negativa (vacío) de la caja torácica al perforar el diafragma.

Consolidación craneoventral (parecidas a las lesiones por micoplasma generalmente con áreas mas grandes) .

Linfadenopatía generalizada. Se observa los ganglios linfáticos aumentados de tamaño en todo el cuerpo, evidenciándose incluso con la piel intacta los ganglios inguinales (en Peste porcina clásica se puede observar esto pero los ganglios generalmente están hemorrágicos).

Ulcera gastro esofágica.

Manchas blanquecinas en riñón.

Ictericia (coloración amarilla de mucosas, piel y tejido muscular)

Grasa de corazón amarillenta y a veces gelatinosa.

Atrofia hepática.

Infartos en bazo.

 

Lesiones microscópicas (visibles por medio de microscopio)

Órganos linfoides:

Depleción linfoide.

Infiltración inflamatoria histiocitaria.

Presencia de cuerpos de inclusión.

Presencia de células sincitiales (células gigantes multinucleadas).

Necrosis multifocales.

Pulmón:

Neumonía intersticial.

Hígado:

Infiltrado inflamatorio.

Destrucción del parénquima.

Riñón:

Nefritis intersticial.

Glomerulonefritis fibrinosa difusa en el córtex y medula renal.

Piel:

Vasculitis necrotizante y necrosis del área vascularizada.

 

Diagnóstico de laboratorio.

Inmunohistoquímica.

Hibridación in situ.

PCR.

ELISA de captura.

ELISA indirecto.

ELISA de competición.

Ensayo de inmunoperoxidasa en monocapa.

Inmunofluorescencia Indirecta.

 

Tratamiento:

Existen experiencias que indican que con el uso de Acetaminofen se han reducida las pérdidas. También el uso de un inmunomodulador a base de Propionibacterium sp. inactivado y Lps de E. coli. Al parecer el reducir la intensidad de la respuesta inmunológica o modularla a la normalidad favorece el buen pronóstico de la enfermedad. El tratamiento sintomático puede conjuntamente con lo anterior disminuir significativamente la mortalidad.

 

Prevención:

Actualmente hay disponibles vacunas tanto para los lechones a una y dos dosis como para la cerda reproductora.

 

Importante:

Esta enfermedad ha puesto en boga algunos principios ya conocidos pero ahora agrupados, que no solo para este caso sino para preservar la salud de los hatos porcinos es indispensable su puesta en práctica, se conocen como los 20 puntos de Madec.

 

 

Los 20 puntos de Madec

 
 

Maternidades

 

1

Realizar un manejo "todo dentro-todo fuera", y vaciar, limpiar y desinfectar las fosas de estiércol entre lotes.

 
 

2

Lavar las cerdas y desparasitar antes de parir.

 
 

3

Utilizar adopciones solamente en caso necesario, y únicamente en las primeras 24 horas post-nacimiento.

 
 
 

Área de destete y transición.

 

4

Corrales pequeños y con divisiones sólidas.

 
 

5

Vaciar, limpiar y desinfectar las fosas del estiércol entre lotes, y realizar un estricto manejo "todo dentro-todo fuera"

 
 

6

Disminuir la densidad de animales por corral (los espacios se deben ajustar de acuerdo edad y peso).

 
 

7

Incrementar el espacio de comedero por cerdo (>7cm/lechón).

 
 

8

Mejorar la calidad del aire (amoníaco menos de 10ppm; Dióxido de Carbono menos del 1%; humedad relativa menos de 85%.

 
 

9

Mejorar el control de temperatura.

 
 

10

No mezclar lotes.

 
 
 

Área de engorde y finalización:

 

11

Corrales pequeños y con divisiones sólidas.

 
 

12

Vaciar, limpiar y desinfectar las fosas del estiércol entre lotes, y realizar un estricto manejo "todo dentro-todo fuera"

 
 

13

No mezclar cerdos que procedan de la transición.

 
 

14

Disminuir la densidad de animales por corral (los espacios se deben ajustar de acuerdo edad y peso).

 
 

15

No remezclar entre cerdos de distintos corrales de finalización.

 
 

16

Mejorar la calidad del aire y la temperatura.

 
 

17

Programa vacunal apropiado a la explotación.

 
 

18

Adecuado flujo entre edificios (de animales, de aire, etc.).

 
 

19

Higiene estricta en todo procedimiento.

 
 

20

Rápida separación de los cerdos enfermos a los corrales hospitales que se tengan, o bien eutanasia de los mismos.

 
 

 

Estos principios son elementales, de sentido común, pero muchas veces faltos de ejecución en granja. Sin embargo son en general, de mucho beneficio para una producción porcina saludable.

 

Fuente: M.V. Eddy De Paz. Universoporcino.com

 

 

 

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