Sanidad porcina 10/17

 

Complicaciones hepáticas en cerdas como animal lechero por excelencia.

PARTE 2

Cetosis y Esteatosis porcina: Un problema frecuente

Alsop. (1994), No es habitual encontrar descrita la cetosis en cerdas de producción industrial. El aumento de cuerpos cetónicos en sangre que da lugar al nombre de la enfermedad provoca en su forma clínica la aparición de signos nerviosos, principalmente postración, y agalaxia. Sin embargo, sí se observan frecuentemente en maternidad síntomas compatibles con una cetosis subclínica, como son la inapetencia y la hipo galaxia. La elevada demanda energética al final de la gestación, cada vez mayor en cerdas hiperprolíficas, junto con el frecuente descenso en el consumo de pienso en esta fase, favorece una situación de balance energético negativo. Cuando el aporte de glucosa de la ración y las reservas de glucógeno son insuficientes se activa la lipolisis en el tejido adiposo. Los triglicéridos almacenados en los adipocitos pasan al torrente sanguíneo como Ácidos Grasos No Esterificados (NEFAs) y glicerol. 

Los NEFAs se oxidan en el hígado para producir energía. Cuando la capacidad oxidativa del hígado se ve superada se produce un exceso de cuerpos cetónicos (cetosis) y un acúmulo de triglicéridos en el hígado (esteatosis o hígado graso). Igual que sucede en los humanos la producción de hormonas placentarias y el incremento de la demanda de glucosa al final de la gestación tiene un efecto Diabetogénico que favorece la lipolisis y la producción de cuerpos cetónicos a nivel hepático. Es por tanto habitual encontrar más elevado de lo normal la tasa de cuerpos cetónicos en el plasma de cerdas gestantes. Estos cuerpos cetónicos son utilizados a corto plazo, ante la escasez de glucosa, como fuente de energía. Sin embargo, a largo plazo, si la situación de escasez continúa, los cuerpos cetónicos se acumulan en el fluido extracelular causando náuseas e inapetencia, disminuyéndose más la disponibilidad de glucosa. Se entra entonces en un ciclo que va agravando el cuadro cetónico y a la inapetencia puede unirse una hipo galaxia más o menos grave que afecta a los lechones en lactación, apareciendo mayor mortalidad y debilidad. Otra consecuencia importante en la cetosis es la mayor susceptibilidad a las enfermedades ya que el sistema inmunitario se ve debilitado por el elevado estrés oxidativo (Alsop 1994).

 

Epato protector:


. Dadores de grupos sulfhídricos (-SH): glutatión reducido 
. Derivados de nucleótidos 
. Combinaciones vitamínicas 
. Silimarina y Extº de Cardo mariano 
. Derivados de aminoácidos
. Ácido ursodeoxicólico

Silimarina

La silimarina destaca porque cuenta con unos beneficios muy importantes para la salud, ya que actúa como un potente antioxidante en las células del hígado, protegiéndolas de los diferentes daños causados por los radicales libres.

La silimarina a su vez incrementa la capacidad del hígado para regenerarse, a través de la producción de nuevas células sanas, y mejora la capacidad de eliminar toxinas del organismo. Csupor 2016.

 

No en vano, numerosas investigaciones han confirmado los diferentes efectos beneficiosos de la silimarina, en casos de cirrosis, hepatitis crónica y degeneración grasa del hígado (patología conocida como hígado graso).

 

Los efectos de la silimarina son varios: 

Estimulación de la SOD (Super óxido dismutasa) la enzima que evita la oxidación de los lípidos de la membrana, que es más rápida durante cualquier enfermedad capaz de reforzar la tensión oxidativa; 
Aumento en la disponibilidad de glutatión, total y reducido, mejorando así la capacidad destoxificadora del hígado; 
Aumento en la capacidad del hígado para sintetizar proteínas y ARN ribosomal, de forma que los procesos de regeneración se vuelven más rápidos;
Reducción en los niveles de lípidos en sangre; 
Inhibición de la COX-2, la enzima que transforma el ácido araquidónico a prostaglandina (PGE 2) reduciendo así la inflamación; 
Competencia con la toxina faloide en los receptores del hígado. (Suari 2015)

 

 

 

Para demostrar el efecto de la silimarina en cerdas en lactación realizamos un trabajo de investigación usando la silimarina como componente principal junto con otros hepatoprotectores; se formaron 3 tratamientos, el T1 correspondió al control sin hepatoprotectores, el T2 (Silimarina + sorbitol + propilenglicol), T3 (silimarina + DL metionina + colina + betaina + carbonato de calcio), cada tratamiento con 4 réplicas de un total de 48 horas.

Se evaluó, peso de los lechones al destete, ganancia media diaria de los lechones, retorno al celo y porcentaje de fertilidad; además se evaluó el perfil hepático.

 

 

Se logró menos pérdida de peso al destete de la cerda lactante.

 

 

Se logró mejor peso de los lechones al destete cuando se usaron los complejos hepatoprotectores.

 

 

Como se puede observar en la tabla hay mayor número de destetados, menos muertos, una menor mortalidad y una mayor viabilidad en los lechones cuando sus madres fueron tratadas en lactación con complejos hepatoprotectores.

Encontramos una disminución de los niveles plasmáticos de ACT, ALT y GGT, en las cerdas tratadas con complejos hepatoprotectores lo que indican una buena salud hepática.

Por parte de la cerda se logró una mejor eficiencia reproductiva ya que se redujo los días de retorno al celo y se mejoró la tasa de fertilidad; así mismo en la parte económica se logró una utilidad adicional de un 4 – 5%, comparada con el ingreso del control.

Por lo que se concluye el uso de la silimarina más complejos hepatoprotectores es indispensable en las cerdas en lactación para evitar o reparar daños a nivel del hígado, que puedan causar problemas de acetonemia o hígado graso, que hacen que las cerdas en la lactación no puedan logran un adecuado performance tanto productivo como reproductivo.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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